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Studie untersucht, wie traumatische Hirnverletzungen mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen können
Christian
October 27, 2024
Foto Chris Chow, Unsplash
Neuer Ansatz zur Behandlung von Hirnverletzungen entdeckt
Eine bahnbrechende Studie der Ohio State University hat einen vielversprechenden neuen Ansatz zur Behandlung von traumatischen Hirnverletzungen (TBI) und damit verbundenen neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer aufgedeckt.Die Forschungsergebnisse, die kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Acta Neuropathologica veröffentlicht wurden, zeigen, dass ein Protein namens BAG3 eine Schlüsselrolle bei der Verhinderung von Gehirnschäden nach TBI spielt.
Traumatische Hirnverletzungen – ein unterschätztes Gesundheitsrisiko
TBI ist eine der häufigsten Ursachen für Tod und Behinderung weltweit. Allein in den USA erleiden jährlich etwa 1,7 Millionen Menschen eine TBI. Besonders besorgniserregend ist, dass selbst leichte Hirnverletzungen das Risiko für die spätere Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer deutlich erhöhen können.
„Unsere Studie liefert wichtige neue Erkenntnisse darüber, wie eine einzige Hirnverletzung langfristige Schäden im Gehirn verursachen kann“, erklärt Hauptautor Dr. Hongjun Fu. „Wir konnten zeigen, dass TBI zu einer Verringerung des Proteins BAG3 in bestimmten Nervenzellen führt. Dies wiederum stört wichtige Abbauprozesse in den Zellen und führt zur Ansammlung schädlicher Proteine wie Tau.“
BAG3 – ein vielversprechendes Ziel für neue Therapien
Die Forscher untersuchten die Auswirkungen von TBI sowohl in Mausmodellen als auch an menschlichem Hirngewebe. Dabei zeigte sich, dass eine Verringerung von BAG3 in Nervenzellen und Oligodendrozyten mit einer verstärkten Ansammlung von Tau-Protein, Entzündungsreaktionen und Gedächtnisproblemen einherging.
Besonders spannend: Als die Wissenschaftler BAG3 in den Nervenzellen von Mäusen vor einer TBI künstlich erhöhten, konnten viele der schädlichen Folgen verhindert werden. Die Tiere zeigten weniger Tau-Ablagerungen und bessere Gedächtnisleistungen.
„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Erhöhung von BAG3 ein vielversprechender Ansatz sein könnte, um die langfristigen Folgen von Hirnverletzungen zu mildern“, so Fu. „Dies könnte nicht nur für TBI-Patienten relevant sein, sondern möglicherweise auch für die Prävention und Behandlung von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen.“
Neue Einblicke in zelluläre Abbauprozesse
Ein Schlüsselmechanismus, den die Forscher identifizierten, ist die Rolle von BAG3 bei der Regulation des Autophagie-Lysosom-Signalwegs. Dieser zelluläre „Recycling-Prozess“ ist wichtig für den Abbau schädlicher Proteinablagerungen. Bei TBI und Alzheimer ist dieser Prozess oft gestört.
„Wir konnten zeigen, dass eine Erhöhung von BAG3 den Autophagie-Lysosom-Signalweg aktiviert und so den Abbau von Tau-Protein fördert“, erläutert Fu. „Dies eröffnet ganz neue Möglichkeiten für therapeutische Ansätze.“
Ausblick: Auf dem Weg zu neuen Behandlungsmöglichkeiten
Die Studie liefert wichtige neue Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen, die TBI mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko verbinden. Gleichzeitig identifiziert sie mit BAG3 ein vielversprechendes neues Ziel für Therapien.
„Unsere nächsten Schritte werden sein, Möglichkeiten zu untersuchen, wie wir BAG3 im Gehirn gezielt erhöhen können“, so Fu. „Langfristig hoffen wir, dass dies zu neuen Behandlungsmöglichkeiten für TBI-Patienten und möglicherweise sogar zur Prävention von Alzheimer führen wird.“
Die Forschung unterstreicht einmal mehr die Bedeutung der Grundlagenforschung für die Entwicklung neuer medizinischer Ansätze. Sie gibt Hoffnung für Millionen von Menschen, die von TBI und neurodegenerativen Erkrankungen betroffen sind.
Quelle
Nicholas Sweeney et al, Neuronal BAG3 attenuates tau hyperphosphorylation, synaptic dysfunction, and cognitive deficits induced by traumatic brain injury via the regulation of autophagy-lysosome pathway, Acta Neuropathologica (2024). DOI: 10.1007/s00401-024-02810-1